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泰国军舰沉没最新进展：75人获救 仍有31名海军失踪******
中新网12月19日电综合报道，泰国皇家海军19日在社交媒体公布了18日深夜沉没的皇家军舰“素可泰”号的救援进展情况，称目前已救出75名海军船员，仍有31人失踪。
泰国海军19日下午在社交媒体推特上表示，截至19日中午12时，船上106名船员中已有75人被救出，其余31名海员失踪。获救人员中，有11人正在邦沙潘医院接受治疗。
据法新社报道，18日深夜，泰国皇家海军“素可泰”号军舰在距离邦沙潘大约20海里的海域巡逻时遇到巨浪，导致船内进水。由于电子系统受损、操作系统停止工作，军舰失去了控制，最终在泰国东南海岸沉没。泰国海军披露的一张照片显示，该军舰在进水后急剧向一侧倾斜。
泰国海军发言人称，搜救行动于当地时间19日早上7点开始，目前仍在进行中。两架“海鹰”直升机、两艘护卫舰和一艘两栖舰参与了救援行动。
据泰国《曼谷邮报》报道，“素可泰”号军舰由美国塔科马造船公司建造，于1987年服役，已经运行近36年。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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